Аллергия, её причины

Пищевая аллергия

Истинная аллергия и псевдоаллергия

Аллергические реакции при паразитозах

Аллергия — это ненормальная реакция на нормальный раздражитель. Это необычные бурные, сверхсильные ответы организма на введение того или иного вещества – аллергена. Действительно, все пьют молоко, им даже лечат некоторые заболевания, но есть люди, глоток молока для которых — толчок к тяжелейшему состоянию. Верна английская пословица: «Что для одного мясо, то для другого — яд». Это совершенно верно для аллергии. Аллергик обладает повышенной чувствительностью к какому-нибудь веществу или группе веществ. Эти вещества, вызывающие повышенную чувствительность, называются аллергенами. Когда аллерген тем или иным способом попадает в организм, то организм отвечает выработкой антител, чтобы уничтожить пришельца. Антитела образуют с пришельцами связь, объединяются. Но когда происходит повторное вторжение, антитела рвут первые связи и направляются к новой группе пришельцев. При этом выделяется химическое вещество, называемое гистамином. Когда гистамин достигает кожи или слизистых оболочек, он повреждает их, и в организме возникают неполадки, служащие симптомами аллергии. Практически любая еда может вызвать аллергическую реакцию. Но наиболее распространенными аллергенами являются молоко, яйца, пшеничный хлеб, рыба, шоколад, орехи, клубника и другие ягоды и пряности. Попав в организм, аллерген сильнейшим образом влияет на защитные механизмы. Возникают местные и общие реакции. Высокая температура или зуд, припухлость кожи или покраснение слизистых оболочек, боль или рвота. Наиболее тяжелые аллергические состояния: бронхиальная астма, сывороточная болезнь, сенная лихорадка, аллергический ринит (катаральная стойкая реакция носоглотки), отек гортани. Гиперчувствительность отмечается в области суставов, их оболочек. В других случаях аллергия развивается после длительного приёма лекарств. Симптомы лекарственной аллергии один к одному повторяют симптомы пищевой. И избежать проявлений лекарственной аллергии можно точно так же, как и пищевой: не допуская «непереносимое» лекарство в организм. Симптомы аллергии многообразны. В зависимости оттого, что является аллергеном, различают пищевые, лекарственные, контактные, физические аллергии, сенную лихорадку.

Пищевая аллергия

"Пищевая аллергия", "псевдоаллергия", "пищевая непереносимость" - эти термины у всех на слуху. В последнее время все большее число лабораторий предлагают услуги по определению пищевых аллергенов. Непереносимость пищи относится к наиболее актуальным проблемам современной клинической и профилактической медицины.

Первые клинические наблюдения патогенной роли пищи были проведены еще Гиппократом в V веке до н.э. Им были сформулированы рекомендации врачам тщательно наблюдать за пациентами с болезненными реакциями на пищу, чтобы выявлять непереносимые продукты. Статистика нашего времени констатирует своеобразную эпидемию данного патологического явления в современном обществе (Young S.H., Buchbinder E.M., 1990).

В СМИ муссируется тема того, что для получения, переработки, хранения продуктов питания используется огромное количество чужеродных для организма соединений: удобрений, стимуляторов роста, гормонов, антибиотиков, а в производстве пищевых продуктов - стабилизаторов, ароматизаторов, красителей. Отсюда и "болезни цивилизации". Однако это несколько упрощенный взгляд на вещи. Сегодня такие области науки как эндокринология и аллергология развиваются активно после некоторого застоя, но от этого скорее стало больше вопросов, чем ответов.

В специальной и популярной медицинской литературе чаще используется термин "пищевая аллергия" как синоним термина "истинная пищевая аллергия".

Виды аллергии

Главное деление аллергии состоит в том, что есть иммуноопосредованные формы аллергии - истинная пищевая аллергия и неиммуноопосредованные формы.

I. Иммуноопосредованные реакции связаны с механизмами, включающими формирование антител (АТ) - иммуноглобулинов (Ig).

II. Второй тип аллергических реакций - неиммуноопосредованииые - реакции, развивающиеся без участия иммунной системы (неиммуноопосредованные), включают псевдоаллергическую пищевую непереносимость, непереносимость пищи, возникающую в результате дефицита пищеварительных ферментов и психогенную непереносимость:

  •       Псевдоаллергическую пищевую непереносимость, которая связана с определенными свойствами некоторых пищевых продуктов. Например, употребление раздражающих продуктов - земляники, сырой капусты, редиса, рыбы - может вызывать у некоторых людей прямое повреждение слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, что приводит к дегрануляции тучных клеток (высвобождению во внеклеточную среду или просвет кровеносного сосуда секреторных гранул) и выбросу гистамина; (гистамин есть, а АТ нет).

      Непереносимость пищи, возникающую в результате дефицита пищеварительных ферментов (например, непереносимость молока вследствие врожденного или приобретенного дефицита лактазы - фермента, расщепляющего молочный сахар).

  •       Психогенная непереносимость пищи, или идиосинкразия, формируется как следствие стрессов и других изменений психической сферы. Список "проблемных" продуктов крайне велик для таких больных. Этой группе больных помочь может только психиатр.

  • Распространенность истинной (Ig Е-опосредованной) пищевой аллергии не столь высока, как считают многие врачи. По данным отечественных и зарубежных исследователей, она колеблется в широких пределах. По оценке Британской аллергологической ассоциации истинной пищевой аллергией страдает всего 1,5% населения.

Обычно она развивается в младенчестве, причем чаще всего при наследственной предрасположенности к атопии. До 20 % грудных детей имеют аллергию на один или несколько продуктов, чаще всего на коровье молоко. С возрастом число детей с пищевой аллергией сокращается, и эта проблема встречается только у 6 % детей старшего возраста, 4 % подростков и 1-2 % взрослых.

 Формированию пищевой аллергии способствует ряд факторов:

  •       генетическая предрасположенность к аллергии (это практически 100 %);
  •       нарушение питания во время беременности и лактации (злоупотребление рыбой, яйцами, молоком, орехами);
  •       ранний перевод ребенка на искусственное вскармливание.

Дополнительные косвенные факторы:

  •       недостаток в пище солей кальция, что способствует повышенному всасыванию нерасщепленных белков;
  •       повышение проницаемости слизистой оболочки кишечника при воспалительных заболеваниях (дуоденит, энтерит), дисбактериозе, паразитозах;
  •       снижение кислотности желудочного сока, недостаточность поджелудочной железы, энзимопатии ДЖВП способствуют всасыванию высокомолекулярных соединений;
  •       дисбактериоз.

Рассмотрим некоторые аспекты иммунитета слизистых оболочек, так как именно иммунные нарушения зачастую лежат в основе указанной патологии.

На слизистых оболочках здорового человека функционирует несколько защитных барьеров, предотвращающих проникновение разнообразных антигенов (Ag) во внутреннюю среду организма. Так, например, в полости кишечника имеются пищеварительные ферменты и другие вещества (в частности лизоцим), осуществляющие расщепление поступающих извне макромолекул, вследствие чего последние утрачивают антигенные свойства и не могут быть провокаторами аллергических реакций.

Если же этот барьер преодолен, в дело вступают секреторные иммуноглобулины класса А (sIgA), располагающиеся на поверхности эпителия слизистых оболочек. Эти антитела (At) нейтрализуют разнообразные Ag, которые по каким-либо причинам избежали энзимного расщепления в просвете кишечника. В дальнейшем образовавшиеся иммунные комплексы удаляются из организма благодаря слущиванию эпителия слизистых оболочек и перистальтическим движениям кишечника.

В самой слизистой оболочке находится третий барьер, образованный дендритными клетками, которые, переплетаясь своими длинными отростками, формируют своеобразную сетку, улавливающую Ag, которые не были нейтрализованы sIgA на поверхности слизистой оболочки. Дендритные клетки захватывают Ag, проникшие вглубь стенки, и переваривают их, расщепляя на множество мелких неопасных фрагментов, выделяя при этом один или несколько так называемых иммуногенных пептидов, которых впоследствии могут представлять (рекомендовать) Т-хелперам для начала иммунной реакции.

В подслизистом слое, т. е. на самой границе с внутренней средой организма, находится последний - четвертый защитный барьер, состоящий из иммуноглобулинов класса Е (IgE) и тучных клеток. Указанные At распознают проникшие Ag и обеспечивают дегрануляцию тучных клеток, что приводит к развитию выраженной экссудации и извержению Ag в полость кишки.

Следует помнить, что реакции с участием IgE являются экстренными и в норме происходят только при неотложных ситуациях, когда чрезвычайно высок риск повреждения внутренней среды организма.

У больных аллергией такие реакции становятся скорее закономерностью, чем исключением из правил, поскольку у них не происходит нейтрализации Ag на первых этапах защиты, т. е. имеет место снижение активности пищеварительных ферментов и/или нарушение иммунитета слизистых оболочек.

 

Истинная аллергия и псевдоаллергия

Механизмы истинной аллергии

Под истинной аллергией понимают исключительно патологические реакции, протекающие по механизму атопии. В атопических реакциях различают три фазы:

  •       иммунологическую;
  •       патохимическую;
  •       патофизиологическую.

Именно в иммунологической фазе патологического процесса происходит распознавание и захват Ag факторами врожденного иммунитета (дендритными клетками, макрофагами). Далее идет его расщепление и выделение так называемого иммуногенного пептида, представляющего собой своеобразную квинтэссенцию Ag, то есть, такой уменьшенный концентрированный АГ. От качества обработки Ag клетками врожденного иммунитета зависит конечный результат - характер иммунного реагирования.

При этом в норме на неопасные Ag (пыльца растений, тополиный пух, пищевые продукты и др.) иммунной реакции не развивается. Если же относительно инертный Ag распознан, обработан неправильно и впоследствии презентирован Т-хелперам так же, как и компоненты болезнетворных микробов, на него может развиться бурная, но "бесполезная" иммунная реакция с массивным самоповреждением. Кроме того, для обеспечения корректного распознавания Ag огромное значение имеют sIgA, которые должны обеспечивать нейтрализацию чужеродных веществ до момента их проникновения в глубокие слои слизистой оболочки.

Нужно заметить главное, что механизм дегрануляции тучных клеток, опосредованный IgE, является вполне физиологическим и чрезвычайно полезным для организма. Вовлечение IgE в защитную реакцию происходит при преодолении Ag первичных барьеров. А это уже сопряжено для организма с высоким риском проникновения чужеродных субстанций во внутреннюю среду организма. Такая ситуация может сложиться как в условиях иммунодефицита, так и при чрезвычайно высокой дозе Ag (например при острой инфекции), когда вполне нормальное количество факторов иммунитета не в силах справиться с резко возрастающей антигенной нагрузкой.

В условиях высокого риска загрязнения внутренней среды необходимы быстрые и решительные действия. Поэтому специфические IgE, распознав Ag, обеспечивают дегрануляцию тучных клеток, что приводит к развитию интенсивной экссудативной реакции, которая буквально извергает патоген из организма.

У людей с хорошо скоординированной IgE-зависимой реакцией дегрануляции тучных клеток отмечается низкий риск развития длительных гельминтных инвазий, так как паразиты каждый раз извергаются из кишечника вместе с экссудативной жидкостью. Наоборот, применение антигистаминных препаратов (АГП) способствует приживлению гельминтов, так как блокирует защитные реакции.

Таким образом, следует помнить, что аллергия - это, прежде всего, высокоспецифический процесс, поэтому для больных истинной аллергией характерна сенсибилизация преимущественно только к какому-то одному Ag. Если же пациент отмечает непереносимость многих пищевых продуктов, то, скорее всего, речь идет о так называемой псевдоаллергии, которой свойственны аналогичные клинические проявления.

Псевдоаллергические реакции протекают без иммунологической фазы и поэтому, являются неспецифическими. То есть, здесь не образуются определенные АТ на какой-то АГ, а процесс начинается с воздействия гистамина на тучные клетки. В основном мы имеем дело с разнообразными проявлениями псевдоаллергических реакций, являющихся клиническими аналогами аллергии, но требующих совсем другого подхода к лечению и профилактике.

Механизмы псевдоаллергии

Сегодня различают три типа псевдоаллергических реакций:

1.     Реакции, связанные с нарушением обмена гистамина.

2.     Реакции, обусловленные неадекватной активацией комплемента.

3.     Реакции, вызванные нарушением метаболизма жирных кислот, в первую очередь арахидоновой кислоты и продуктов ее обмена.

 Нарушение обмена гистамина

Чаще всего в клинической практике наблюдаются псевдоаллергические реакции, связанные с тем или иным нарушением обмена гистамина. В этой группе псевдоаллергий выделяют следующие варианты:

1.     повышенная гистаминолиберация (высвобождение гистамина);

2.     сниженная гистаминопексия (связывание гистамина);

3.     дисбактериоз;

4.     употребление продуктов, содержащих гистамин.

 "Антиаллергическая программа" ("Максфаайбер Берри", "Элемент 6. ИНДОЛ ПЛЮС", "ДИГ-актив", "Ункария"). Компоненты программы осуществляют функцию нормализации иммунного ответа в кишечнике на АГ, чем способствуют уменьшению аллергических реакций.

Компоненты программы устраняют ферментативную недостаточность (то есть повышают первый защитный барьер на пути аллергенов), снимают воспалительные изменения слизистой оболочки ЖКТ, нормализуют работу секреторных иммуноглобулинов на слизистой оболочке и дендритных клеток (второй и третий барьер).

Таким образом "Антиаллергическая программа" ускоряет снятие аллергического синдрома за счет снижения проницаемости стенок кишечника, борется с дисбактериозом, снижает количество недопереваренных веществ, стимулирует работу печени по переработке и выведению аллергенов из организма, помогает справиться с проявлениями аллергии за счет предотвращения выброса гистамина, регулирования уровня IgE.

 

 

Название Изображение Описание Цена Количество

Аллергические реакции при паразитозах

Аллергические реакции, особенно у детей, обычно связывают с пищевыми аллергенами: коровье молоко, шоколад, клубника, цитрусовые, белок куриного яйца, рыба.

Важно понимать, что аллергия - это форма иммунного ответа, которая проявляется в развитии специфической повышенной чувствительности организма к чужеродным веществам. Любое ее проявление (атопический дерматит, бронхиальная астма, аллергический ринит) - это следствие деятельности паразитов, колонизирующих организм.

Важным моментом в процессе взаимодействия организма хозяина с паразитом является его сенсибилизирующее воздействие, обусловленное продуктами метаболизма и распада. Эти белковые субстанции и вызывают ответные иммунные и аллергические реакции. Антигены гельминтов делят на экзогенные и эндогенные. Экзогенные антигены выделяются паразитом в процессе жизнедеятельности половозрелых и личиночных стадий и поступают в организм хозяина, постоянно сенсибилизируя его и вызывая аллергические реакции. Эндогенные антигены образуются и действуют на организм человека после гибели и распада паразита.

Наиболее частыми клиническими проявлениями сенсибилизации организма человека являются: эозинофилия, зуд кожи, различные высыпания, бронхоспазм. У паразитов в процессе эволюции выработались различные механизмы ослабления воздействия иммунного ответа хозяина, что позволяет им существовать в организме хозяина незамеченными. Особенностью иммунного ответа при гельминтно~протозойных инвазиях является его слабая специфичность, обусловленная различной природой паразитарных антигенов. Гельминты и простейшие способны активно вмешиваться в работу иммунной системы хозяина, нарушая функционирование различных её компонентов.

Практически все виды вызывают сдвиг соотношения клеток Тh1/Тh2 (Т-хелперы) в направлении, благоприятном для их выживания. Широко распространен среди паразитов прием, когда молекулярная структура белков паразита воспроизводит структуру иммунорегуляторных белков хозяина. Отдельные особи используют цитокины хозяина в качестве ростовых факторов.

Все эти «стратегии» противодействия иммунной системе человека позволяют паразитам выживать в организме хозяина. К числу эффективных механизмов иммунного ответа, направленного против паразитов, относятся: специфические антитела, Т-клетки, тканевые базофилы, макрофаги, активированные Т-хелперами, клетки-киллеры. Иммунным ответом организма на паразита является выброс в кровяное русло эозинофилов. Покинув костный мозг, эозинофилы циркулируют в крови 3~8 часов, после чего фиксируются в тканях, где начинают выделять ферменты, обладающие протеолитической активностью в отношении не только паразитов, но и нормальных тканей.

Механизм развития аллергической реакции на присутствие паразита следующий: соприкасаясь с личинками гельминта, тканевые базофилы выделяют активные амины (гепарин, гистамин), которые в сочетании с лейкотриенами и другими медиаторами воспаления вызывают основные симптомы аллергии: гиперемию, зуд кожи, крапивницу, бронхоспазм. Иммунные комплексы вызывают миграцию эозинофилов в очаг поражения. Этот процесс контролируется сенсибилизированными Т-лимфоцитами при участии лимфокинов, низкомолекулярного хемотаксического фактора. Личинку окружают также макрофаги, гистиоциты, нейтрофилы, эпителиоидные клетки, формирующие гранулему, в центре которой имеется зона распада ткани - некроза. В результате появляются кожные поражения разной степени тяжести.

Сложность аллергических процессов зависит от локализации паразита, контакта с тканями хозяина и от количества поступающих антигенов. При кишечных гельминтозах яркие аллергические симптомы характерны для миграционной стадии паразитов. Так, при гименолепидозе аллергических явлений практически не наблюдается, так как выделяемые паразитами антигены, попадая в просвет кишечника, большей частью выводятся из организма естественным путем, и только изредка приводят к аллергическим симптомам. В миграционной же стадии (например, аскаридоза и токсокароза), когда личинки находятся в кровяном русле и в тканях, наблюдается значительное увеличение эозинофилов в крови. В случае наиболее тесного контакта паразита и хозяина (например, трихоцефалез) паразит также находится в просвете кишечника, но его стилет внедряется в слизистую оболочку. Общих аллергических явлений не наблюдается, но иногда образуются инфильтраты, состоящие из эозинофилов и плазматических клеток, а также - опухолевидные гранулематозные разрастания. Еще более тесный контакт с тканями хозяина наблюдается при описторхозе, когда паразиты располагаются в протоках печени и поджелудочной железы. Кошачья двуустка присасывается к стенкам протоков, при этом создаются наиболее благоприятные условия для проникновения антигенов в кровоток. Для острой фазы описторхоза характерны ярко выраженные аллергические симптомы. Эозинофилии сочетаются с разнообразными аллергическими симптомами: крапивницей, отеками Квинке, лихорадкой, артралгиями, миалгиями, эозинофильными инфильтратами в легких.

Таким образом, в ответ на внедрение паразита, у людей с аллергической реактивностью организма изменяется сила иммунологических реакций, то есть подавляется иммунный ответ организма хозяина, создаются условия для дальнейшего развития аллергических процессов.

Завершающий текст страницы

 

''Элемент2.Формула-А"  раскроет скрытые резервы организма и снимет усталость, придаст сил.

Научная группа при Олимпийской сборной по греко-римской борьбе приняла решение использовать «Адаптогенную формулу» и спортивные программы в подготовке сборной к Олимпиаде 2008 в Пекине. Результат - именно первая Олимпийская ЗОЛОТАЯ МЕДАЛЬ для сборной России была завоевана членом сборной команды России по греко-римской борьбе Назиром Манкиевым!

В данный момент идет обсуждение вопроса - включить Адаптогенную формулу Gloryon в ФАРМОБЕСПЕЧЕНИЕ СБОРНЫХ КОМАНД РОССИИ.

 

Телефон : 89507796391; 89202145190, E-mail: gref07@yandex.ru, Время работы: 10:00-19:00, без выходных.